还需要更多的实验来揭示A-β蛋白的三维结构以及这些构造如何发生变化。但是更深入地认识A-β蛋白是如何穿过大脑移动的将有助于科学家开发出停止中断该进程的方法。
医生说：“这非常有意义，利用这种知识，我们可以开始去寻找方法来阻断A-β蛋白在细胞之间移动。如此将会阻止疾病的蔓延。”
A-β蛋白是一种朊病毒的观念，除了可指明干扰疾病的方法，也让那些参与临床试验或在试验中接受实验室造A-β蛋白的人们感到担忧。
在很久之前停止的一项临床试验中，用人工合成的A-β疫苗给轻度至中度阿尔茨海默症的病人进行免疫接种，力图清除他们大脑里的A-β蛋白堆积。
研究人员说，如果人工合成的A-β蛋白像朊病毒那样行事，这些病人就面临了更高的A-β蛋白堆积风险。
当前并没有出现这类证据，即使需要注意这个问题，我还是认为其发生的可能性很小。
细菌、病毒和寄生虫都能引发感染，被称为朊病毒的畸形蛋白质也能。朊病毒的传染性来源于蛋白变成了可自我复制的形状。
朊病毒蛋白的无害的形态通常包含有螺旋状卷曲，其可转变为扁平的β折叠（尽管这也是蛋白的一种正常形态）。
出于未知的原因，这种扁平的构造能刺激其余的同类蛋白，使之也发生形态变化，有时候会形成毒性沉淀物。
就阿尔茨海默症的疑犯——β淀粉样蛋白来说，精确的形态改变尚不可知。但新的研究表明，阿尔茨海默症符合朊病毒疾病的一些关键的特征，而朊病毒感染的大脑疾病日渐增多。
基于朊病毒的解释把一系列神经退行性疾病结合到了一起，它们全都可能是蛋白质的错误折叠在大脑里进行自我复制而导致的。
一项新的研究发现，在帕金森症和阿尔茨海默症患者的大脑中，大脑网络都出现有不同程度的故障。
通过测定脑细胞消耗的葡萄糖量，可以揭示出阿尔茨海默症病人的大脑中，一个被称为默认模式网络的重要静息网络，在快速且持续地失去活性。
相比之下，帕金森病早期，该网络还基本保持完整，但不一定能发挥作用。
默认模式网络是一组脑区，当人们安静地坐着、不想什么特别的事的时候，这组脑区就会被激活。科学家对这个网络的作用有所争议，但一些证据表明该网络在多种脑疾病中都有所恶化。
研究人员通常利用大
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