“关键期”的窗口期，大脑里的神经细胞能形成新的连接，长出卷须一样的突，把信息传递给别的细胞。
患有弱视的孩子，一只眼比另一只眼视力弱，可以罩住其视力良好的眼睛而治好弱视，这样会迫使大脑重新构架从发育迟缓的眼睛进来的信息。
成年后这种疗法是没用的，研究人员弄清楚了为何这个时期会结束，为何别的形式的可塑性也会丧失，他们认为也许能重新恢复大脑治疗的能力。
有些较为明显的大脑可塑性的终结者，是真真切切地把神经细胞固定在一处使之动弹不得的大脑结构。
一种质地柔软、像紧身衣般紧密的网状结构，包裹住神经细胞，限制了大脑里新连接的形成。这些网状物在幼年时候出现，被称为神经元周围网络，其固定住了大脑和脊索里的绝大多数神经细胞。
操控这些神经元周围的网络，可能是使人‘返老还童’的方式之一，如此一来，大脑就能快速学习或复原。
大脑的不同功能，比如说思考能力和视力，是在不同的时间窗发育成形的，同时，神经细胞形成新的连接，也就是突触。
尽管科学家曾经认为这种发育过程有明显的高峰期，然后随年龄逐渐消逝，现有证据表明，实质上的可塑性能在成年期恢复。
神经元周围网络异常或是缺失的小鼠的视觉系统可塑性很强，这不同于其他的猫，它们进入成年期后，视觉缺陷就定格了。
这些网络可以通过召集特定的分子来包围神经元，也许是那些阻碍新的神经细胞连接形成的分子。
可塑性的另一种阻碍来自被称为髓磷脂的脂质体，其包裹在神经元发送信息的轴突周围，就像包着电线的绝缘套，用来加速信息的传递。加速的代价是可塑性的降低，因为髓磷脂把神经细胞纤维固定住了。
而已经证明，把髓磷脂从神经细胞上剥离，可以恢复小鼠神经的可塑性。
已知其他髓磷脂相关的蛋白质也会挤压新的神经细胞连接。一种是抑制蛋白NoGo，神经元探测出NoGo蛋白的时候，会启动一系列变化，防止新连接的生成。如果去除NoGo探测蛋白，神经细胞就分外地有活力并蓄势待发，准备生长。
许多研究结果已经使得科学家不再讨论呆板的“关键”期，取而代之开始讨论“敏感”期。大脑会受诱导而发生改变，哪怕是在成年期。
一些研究人员在攻克束缚神经细胞阻碍新的细胞生长发育的物理屏障的时候，另一些研究人员找出
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