小鼠和癌症患者中产生肿瘤特异性Treg 。在小鼠和卵巢癌患者中，VEGF-A也以VEGF-2依赖的方式参与MDSC的增加。VEGF-A激活JAK2 -STAT3通路促进MDSC的循环积累。肿瘤中VEGFR2+MDSC的积累导致预后不良。因此，VEGF-A可以同时作用于DC成熟和肿瘤宿主的MDSC。这些产生免疫抑制因子如TGF-b或IL-10的髓细胞可能参与了Treg的积累。此外，在舒尼替尼(一种靶向VEGFR的酪氨酸激酶抑制剂)治疗期间，已观察到转移性肾细胞癌患者中MDSC下降和Tregs下降之间的相关性，表明MDSC和Tregs之间存在联系。
最近不同的研究强调了在荷瘤小鼠和癌症患者中表达 VEGFR-2 的 Treg 群体。在结直肠癌小鼠模型中，我们观察到一部分激活的/记忆性 Treg 表达 VEGFR-2，并且 VEGF-A 以 VEGFR-2 依赖性方式诱导 Treg 增殖。在人类中，铃木等人表明 VEGFR-2 由人 FoxP3highTregs选择性表达，但不在 FoxP3lowTregs 上表达，可能具有更强的抑制功能。浸润肿瘤的CD45RA-FoxP3+CD4+Tregs亚群也被报道在晚期胃癌患者中表达VEGFR-2，在这种情况下，VEGF-A增加Tregs增殖的能力已经被证实。
肿瘤组织中的VEGFR-2 + Tregs 也与临床结果相关，因为瘤内 FoxP3 + VEGFR-2 + Tregs 与瘤内 FoxP3 + VEGFR2 - Tregs不同，其与较差的总生存率和无病生存率显着相关，它是结直肠癌患者复发和生存率低的独立因素，表明VEGFR-2+ Tregs 可能是结直肠癌预后的生物标志物。在某些肿瘤部位，肿瘤浸润性Treg 的预后作用仍存在争议。VEGFR-2 + Tregs 而不是所有的 Tregs 可以更准确地评估患者的预后。此外，癌症患者可能会对专门针对 VEGFR-2 + Tregs 而不是所有 Tregs 感兴趣，因为它可以帮助恢复有效的抗肿瘤反应，同时限制自身免疫性不良事件。
正如上文所述，VEGF-A可以阻断DC成熟，增加MDSC的积累。因此，未成熟DC不能有效激活T细胞。MDSC还通过不同的机制高效抑制效应T细胞:L -精氨酸酶耗尽，NO或ROS产生和CD40-CD40L连接。同样
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