室用药记录（07:00-11:00）：0.9%氯化钠注射液1500ml，林格氏液1000ml，红细胞悬液4U，未见纳洛酮及促酒精代谢药物使用记录。】
林易盯着那两个相隔四小时的血液酒精浓度数值。
180，降到了112。
四个小时，代谢掉了68mg/100ml。
在大量输液稀释的前提下，每小时下降17mg/100ml，这看似符合急诊创伤抢救后的血液稀释规律。
但林易的目光再次下移，落在了二次复核血检单最下方的一行小字附注上，那是省厅毒理实验室做气相色谱质谱联用（GC-MS）全谱筛查时，顺带拉出来的内源性代谢物峰值比：
【全血乙醛浓度：极微量（＜0.5 mg/L）；乙酸浓度：正常基线。】
林易的瞳孔微微收缩，按在纸面上的右手食指停住了。
他脑海中迅速将这几组枯燥的临床数据拼接、逆推。
乙醇进入人体，百分之九十以上依赖肝脏中的乙醇脱氢酶转化为乙醛，再由乙醛脱氢酶转化为乙酸，最后分解为二氧化碳和水。
正常成年人，肝脏每小时代谢乙醇的速度是恒定的零级动力学过程，大约每小时降低10到15mg/100ml。
而李铁是一个小细胞肺癌晚期伴肝多发转移、转氨酶飙升到两百以上的中重度肝损伤患者！
他的肝细胞大量坏死，乙醇脱氢酶活性至少下降百分之六十以上。
如果他在昨晚十一点半喝了一斤高度白酒，到了今天早上七点十分，血液里还有180mg/100ml的酒精，那么他的身体在后续四个小时里，必然处于严重的乙醛蓄积状态！
可省厅十一点十分抽的血里，酒精浓度掉了整整68个点，血液里却几乎没有中间代谢产物乙醛！
酒精去哪了？
没有经过肝脏的乙醛脱氢酶路径，乙醇是怎么凭空在血管里消失的？
更反常的是，昨晚十一点半喝完一斤白酒，按重度肝损伤患者的胃肠吸收与缓慢代谢曲线来算，今天早上七点十分的血醇浓度，根本不可能刚好卡在180mg/100ml这个峰值上！
林易的呼吸稍微放缓了一些，低着头，目光锁在那行全血乙醛浓度的打印字迹上。
这根本不符合人体肝脏的生理代谢曲线。